Болезни озимой пшеницы

5845 👁Создано: 20.07.2018,  Изменено: 20.07.2018  

Болезни озимой пшеницы

Производство зерна озимой пшеницы – одно из важнейших стратегических направлений укрепления экономики страны, однако в последнее время потенциал урожайности этой культуры не полностью используется в связи с поражением посевов фитопатогенами.





Болезни озимой пшеницы значительно понижают урожайность и качество зерна. Поэтому потери валового сбора зерна от болезней ежегодно составляют 20–30%, а в отдельные (эпифитотийные – когда степень поражения культур болезнями значительно превосходит среднестатистические показатели) годы могут достигать и 50%.





Проблемы защиты озимой пшеницы в современных условиях усложняются вследствие того, что специализация и интенсификация сельскохозяйственного производства ограничивают возможности проведения профилактических мер, которые могли бы помочь в сокращении количества и вредности фитопатогенов. Как результат – возникает необходимость увеличения использования пестицидов, способных обеспечить прирост урожайности, однако, вместе с тем, не могут сократить на длительное время количество и патогенность возбудителей болезней.





Таким образом, в современных условиях обязательным условием совершенствования самой системы защиты растений является проведение диагностики и мониторинга патогенных организмов.





Среди возбудителей болезней озимой пшеницы доминирующее место занимают грибковые микроорганизмы. На посевах этой культуры поражение растений и проявление заболевания наблюдаются осенью, весной и летом, то есть в период интенсивного развития растений и формирования элементов продуктивности.





К возбудителям болезней, поражающих растения озимой пшеницы в ранние фазы развития, принадлежат корневые гнили, в частности обычная фузариозная, офиоболезная, церкоспорелезная; болезни периода перезимовки – снежная плесень и склеротиниоз; болезни, проявляющиеся и интенсивно развивающиеся в период от всходов до молочной спелости зерна – мучнистая роса, септориоз; болезни периода фенофаз от выхода в трубку до молочно-восковой спелости зерна – фузариоз колоса, альтернариоз, гельминтоспориоз, летучая и твердая головни, оливковая плесень, черный пятнистый и базальный бактериозы.





Основные возбудители корневых гнилей пшеницы были обнаружены более 100 лет назад. Это самый распространенный тип заболеваний, вызванных почвенными фитопатогенными грибами, встречающимися во всех зонах земледелия. Корневые гнили можно условно разделить на две группы: неинфекционные и инфекционные.





Неинфекционные возникают без участия фитопатогенных микроорганизмов. Их развитию способствуют стрессовые для растений условия окружающей среды, а также массовые повреждения растений насекомыми или орудиями труда. Поврежденные или отмершие ткани растений заселяются множеством видов грибов, которые остаются на растительных остатках в почве. Это представители родов Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria и другие. Ограничить вредность неинфекционных корневых гнилей можно, соблюдая соответствующие элементы агротехнологии.





Инфекционные корневые гнили вызывают фитопатогенные микроорганизмы, которые по типу питания можно разделить на три группы.





К первой группе относятся специфические фитопатогены, возбудителями которых являются организмы, характерные для определенной культуры или для данного типа заболевания (фитофторозы, офиоболезы, обычная корневая гниль злаков). Такие болезни, как правило, являются первичными. По способу питания возбудители первичных корневых гнилей могут быть биотрофами и некротрофами, или же иметь смешанный тип питания.





Ко второй группе принадлежат неспецифические фитопатогены, возбудителями которых являются сопутствующие микроорганизмы – бактерии, нематоды и пр. Эти паразиты проникают в корни через разнообразные повреждения и своими токсическими выделениями еще больше ослабляют растения, вызывая распространенную некротизацию корней и стеблей. К данной группе можно отнести представителей родов Penicillium, Aspergillus, Cladosporium и др.





К третьей группе принадлежат смешанные инфекции, когда после поражения корневой системы специфическими фитопатогенами становится возможным проникновение в них других грибов (фузариозно-гельминтоспориозные корневые гнили злаков). Для инфекционных корневых гнилей характерно неравномерное распространение болезни. При насыщении севооборотов повторными посевами чувствительных к болезням культур прогрессирует заражение почвы, что приводит к частым эпифитотиям.





На озимой пшенице различают несколько видов корневых и прикорневых гнилей: питиозная (виды рода Pythium), фузариозная (виды рода Fusarium), гельминтоспориозная (Helminthosporium), офиоболезная (Gaeumannomyces graminis), церкоспорелезная (Pseudocercosporella herpotrichoides), ризоктониозная (Rhizoctonia cerealis). Общим для возбудителей всех типов корневых гнилей является связь с почвой, широкая распространяемость, способность переходить от сапрофитного питания к паразитному и отсутствие строгой специализации в поражении растений-питателей.





Основными возбудителями корневых гнилей злаков на юге Украины являются грибы рода Fusarium. Частота их встречаемости в пораженных растениях достигает 52%.





Среди пятнистостей листьев пшеницы такая болезнь как септориоз занимает лидирующие позиции по вредности и распространению. Встречается септориоз в посевах озимой пшеницы в США, европейских странах, в России и Украине. В ХХ-ХХІ вв. он стал «болезнью номер один» во всех регионах, где сеют пшеницу. Особенно сильно болезнь развивается в зонах с повышенной влажностью и в годы с чрезмерным количеством осадков. В Украине удельный вес септориоза в комплексе самых распространенных болезней озимой пшеницы составляет от 7% до 25%, в зависимости от региона.





Источником инфекции септориоза колоса являются растительные остатки (стерня, солома, полова) и зерно, на которых возбудитель остается в виде пикнид со спорами или перитециев с сумками, а потом на протяжении всей вегетации развивается на всех наземных органах растения. Источниками инфекции септориоза листьев являются пораженные части растений (на колосе и зерне не остается). Дополнительным источником могут быть дикорастущие злаковые и некоторые двудольные растения. Возбудители септориоза поражают растения на всех фазах развития и проявляются в виде пятнистостей. Первичное поражение происходит в период всходов. На растениях появляются первые признаки поражения в виде бурых штрихов или пятен. На побуревшей ткани заметны пятна – пикниды.





На листьях болезнь проявляется в виде бурых или светло-бурых пятен неправильной формы, которые, разрастаясь, сливаются, вследствие чего листья постепенно теряют зеленый цвет и усыхают. Позже пораженные части светлеют, и на них появляются пикниды.





На стеблях болезнь проявляется в виде расплывчатых бурых пятен, которые постепенно светлеют. Пикниды на стеблях образуются редко. Пораженные стебли буреют, сморщиваются и сгибаются. На колосе поражаются колосковые чешуйки, на которых появляются темно-бурые, со временем – светлые, пятна, на которых проявляются пикниды. Далее болезнь переходит на зерно, которое не имеет четких симптомов поражения, однако отличается от здорового меньшим весом и плюсклостью.





Возбудители септориоза пшеницы развиваются в широком диапазоне температуры – от 4 до 35°С. Оптимальной является температура от 20 до 22°С. Интенсивному развитию заболевания способствуют частые дожди, когда относительная влажность воздуха превышает 80%. Пикноспоры Septoria tritici прорастают на листьях в течение 12-18 часов после попадания на них, а S. nodorum – в 8-10 раз быстрее. Споры S. nodorum хорошо выдерживают засуху. Инкубационный период развития септориоза длится 6-9 и больше суток в зависимости от метеорологических условий и сортовых особенностей. При оптимальной влажности и температуре 23°С для образования пятен с созревшими пикнидами необходимо 6-14 суток. При относительной влажности воздуха ниже 85% образование пикнид и споруляция гриба не происходят. За вегетацию растений возбудители болезни могут дать несколько поколений спороношения. Возбудители интенсивнее поражают стареющие ткани. За вегетационный период пшеницы гриб развивается в 6-12 генерациях.





Важную роль в патогенезе играют токсины. Ученые установили, что в лабораторных условиях гриб S. nodorum может продуцировать септорин, охрацин и некротический токсин, ингибирующие рост корешков и колеоптеля пшеницы.





Септориозы способны поражать злаки на протяжении вегетационного периода, но больше всего вреда причиняют в период от выхода в трубку до образования колоса (S. tritici) или период от образования колоса до цветения (S. nodorum). Возбудители септориоза остаются на растительных остатках, пораженных с осени растениях, злаковых травах, а также на семенах (только S. nodorum) в виде мицелия и пикноспор в пикнидах.





Мучнистая роса





 Мучнистая роса





Возбудитель – гриб Erisiphe graminis DC. f. Sр. Tritici Em. Marchal. Распространена повсюду, где выращивают пшеницу. В Украине болезнь распространена на всей территории, но вред приносит преимущественно в Полесье и Лесостепи. Источниками инфекции являются растительные остатки, дикорастущие злаковые травы и всходы озимых культур. Зимует гриб в виде мицелия на растениях пшеницы озимой и клейстотеций на растительных остатках. Возбудитель поражает листья и стебли, а в годы сильного развития болезни – колосковые чешуйки и ости. Характерными симптомами являются образование с обеих сторон листовых пластин паутинного налета в виде выпуклых подушечек разного размера, которые вскоре сливаются и темнеют до сероватого или желто-серого цвета. Грибница хорошо развита и представляет собой многоклеточный мицелий. Конидиальное спороношение играет важную роль в размножении гриба и является основным источником распространения болезни в период вегетации, а также для перезимовки. Конидии мучнистой росы образуются в большом количестве (за сутки – до 25 тыс./см2 пораженной лиственной пластинки). На протяжении вегетации патоген развивается в 10-20 генерациях в зависимости от метеорологических условий. Сумчатая стадия начинается чрез 3-6 недель после образования конидиального спороношения и проявляется в виде мелких темных точек на мицелиальных подушечках возбудителя. Формирование сумчатой стадии приходится на время образования колоса и цветения, а созревание сумкоспор и выброс сумок происходит во время уборки урожая. Сумкоспоры являются источником инфекции на всходах падалицы и ранних посевах озимых. Рано весной происходит выброс сумкоспор из части клейстотециев, которые остаются на питательных остатках. Это является дополнительным источников заражения пшеницы. Во время прорастания из сумкоспор также, как и с конодий, образуется инфекционная гифа, которая развивается в мицелий.





Оптимальными условиями для заражения и развития мучнистой росы является температура воздуха 15-20°С. Инкубационный период гриба колеблется в зависимости от температуры воздуха. При температуре 18-20°С он составляет 3 суток, а при 7-12°С увеличивается до 7-11 суток. Конидии могут прорастать уже при температуре воздуха 10°С. Важным условием также является относительная влажность воздуха 75%, а оптимальной – 96-99%. При относительной влажности воздуха 50-70% прорастание конидий понижается. Ограничивает развитие болезни жаркая и сухая погода с дневной температурой выше 28-30°С. Высокая температура ускоряет прохождение этапов органогенеза растений и сокращает период для поражения возбудителем болезни. Сдерживают развитие мучнистой росы и обильные дожди. Болезнь интенсивно распространяется на посевах при регуляции сухой и влажной погоды: повышенная влажность атмосферного воздуха способствует быстрому разрастанию мицелия по листу и прорастанию конидий, а сухая и ясная погода – образованию и распространению конидий на посевах. Относительно прохладная и влажная погода весной и в начале лета продолжает длительность периода вегетации озимой пшеницы, способствует увеличению зеленой массы за счет подгонов и боковых стеблей, что приводит к накапливанию инфекции. Интенсивному развитию мучнистой росы способствует затенение растений, частичная потеря ими тургора. Такое зачастую случается вследствие перепада ночных и дневных температур осенью и ранней весной. Существенно усиливается развитие болезни при выращивании восприимчивых сортов, при ранних сроках посева, при наличии падалицы и сорняков, являющихся резерваторами и источниками инфекции.





Потери урожая пшеницы от мучнистой росы в разных зонах выращивания составляют 15-20%, а в результате сильного поражения растений достигают 30-60%. Болезнь уменьшает ассимиляционную поверхность и понижает фотосинтетическую деятельность листьев. При сильном развитии болезни уменьшается кустистость, преждевременно усыхают листья и побеги, задерживается колошение, возникает пустоколосость и плюсклость зерна, в котором уменьшается содержание сырой клейковины, белка и крахмала. Инфекционный процесс нарушает обмен веществ. Это приводит к понижению абсолютного веса семян. Самый большой вред мучнистая роса приносит при ее распространении на верхние ярусы и колос.





Методы борьбы:





· Ранняя зяблевая вспашка полей с пораженными посевами озимых и яровых культур и граничащих с полями для посева одноименными культурами под урожай следующего года. Уничтожаются падалица, пожнивные злаковые сорняки, растительные остатки, которые являются промежуточным звеном в развитии болезни.





· Для предупреждения заноса инфекции на яровые посевы, их следует размещать так, чтобы они не были рядом с одноименными озимыми культурами.





· Посев в оптимальные сроки. Ранние посевы озимых сильнее поражаются болезнью. Это связано с тем, что значительная часть инфекции заражает всходы с невспаханных полей и развитие болезни продолжается на них до зимы. Яровые колосовые ранних сроков посева быстрее развиваются и слабее поражаются.





· Обработка фунгицидами при прогнозировании массового развития болезни проводится весной (на ранних посевах при благоприятных погодных условиях – и осенью) при 1% и более пораженной поверхности растений. Высокую эффективность в борьбе с мучнистой росой показывают следующие препараты: Солигор  (Bayer) – системный фунгицид с тремя активными компонентами, оказывающий профилактический, лечебный и искореняющий эффекты; Зантара (Bayer) – фунгицид с двухкомпонентным составом, использующийся для профилактики и искоренения заболевания; Абакус (BASF) – двухкомпонентный препарат нового поколения с двумя механизмами действия, применяющийся как в профилактических, так и в лечебных целях.





Бурая ржавчина





 Бурая ржавчина





Возбудителем бурой ржавчина является гриб Puccinia triticina f. Sp. tritici Erikss (синоним – P. Recondite). Rob. lt Desm. – облигатный паразит, развивающийся на злаках. Одной из наиболее вредоносных болезней пшеницы является бурая листовая ржавчина. По сравнению с другими видами, ее возбудитель больше всего приспособлен к внешним условиям, характеризуясь высокой устойчивостью спор к высоким температурам и относительной влажности. Эта болезнь появляется раньше других и очень быстро достигает высокой степени развития. Урединиомицелий возбудителя способен выдерживать даже сильные морозы, что дает возможность ему зимовать на пораженных с осени посевах озимых и некоторых дикорастущих злаках. Поэтому данная болезнь распространена во всех регионах мира, где выращивается пшеница. Особое значение она имеет в умеренном поясе, поскольку климатические условия способствуют ее интенсивному развитию. Для Украины бурая ржавчина является основной болезнью пшеницы из ряда ржавчины. Наличие озимой пшеницы на территории всех агроклиматических зон, восприимчивые к болезни сорта на больших площадях создают в большинстве регионов  идеальные условия для циркуляции патогена и почти ежегодного интенсивного развития болезни.





Основными источниками инфекции бурой ржавчины являются питательные остатки и падалица. Возбудитель перезимовывает на пораженных с осени посевах и падалице, а весной возобновляет свое развитие. Дополнительным источником инфекции являются дикорастущие травы. Заражение могут причинять уредоспоры, переносящиеся воздушными потоками на большие расстояния из районов сильного поражения. Болезнь проявляется на листьях пшеницы сначала в виде красно-бурых подушечек – уредопустул, а позже – в виде черных подушечек с глянцевым блеском – телейтопустул. Уредопустулы и телиоспоры чаще расположены на верхней, реже – на нижней стороне листьев и никогда не сливаются в сплошное пятно, чем снаружи отличаются от стеблевой ржавчины. Вокруг уредопустул могут образовываться хлоротичные и некротические пятна. Одна пустула за период споруляции может образовать порядка 35 тыс. спор. Зрелые уредопустулы способны сразу прорастать и образовывать новые очаги инфекции. Заражение пшеницы происходит только при наличии капельной влаги и соответствующей температуры. Прорастают уредоспоры при температуре 25-31°С. При оптимальной температуре и наличии влаги на листе заражение происходит в течение 4-5 часов. При более низкой температуре скорость заражения замедляется до 7 часов, а при температуре 30°С инфицирование не происходит. Продолжительность уредогенерации также зависит от температуры воздуха. При оптимальной температуре она заканчивается через 6-8 суток, а при понижении – превышает 20 суток. С момента появления на растениях первичных пустул и до начала созревания пшеницы может развиваться несколько генераций. Под конец вегетации пшеницы уредостадию гриба сменяет телейтостадия в виде темных подушечек, прикрытых эпидермисом листьев. В условиях Украины промежуточным хозяином иногда выступает василистник. Однако это бывает редко и в распространении болезни это растение не играет большой роли. Эцидиальное спороношение проявляется во время появления уредостадии на пшенице, поэтому эцидиоспоры весной являются дополнительным источником инфекции. А основным источником становится уредогрибница, зимующая на пшенице и дает весной новое поколение уредоспор. Весной на уредогрибнице образуются уредопустулы с уредоспорами, которые разносятся воздушными потоками. Учитывая небольшое значение промежуточного хозяина, роль телиоспор в распространении возбудителя болезни теряется. Таким образом, развитие патогена может проходить двумя путями: с обязательным участием промежуточного хозяина и без него. Поэтому, различают полный и неполный цикл развития.





Вредность болезни проявляется в уменьшении ассимиляционной поверхности и усилении транспирации растений, нарушении физиологических и биохимических процессов в них, ухудшении зимостойкости, что в конечном результате приводит к уменьшению урожайности зерна и ухудшению его качества.





Поскольку пик болезни приходится на более поздние периоды развития озимой пшеницы, обработки флагового листа базовыми фунгицидами в большинстве случаев для борьбы с бурой ржавчиной достаточно. Наиболее эффективными в этом случае являются: двухкомпонентный фунгицид на основе триазолов, предназначенный специально для борьбы с возбудителями грибковых заболеваний в посевах зерновых культур «Альто Супер» (Syngenta); «Амистар Экстра» (Syngenta) – комбинированный фунгицид системного действия, обладающий уникальной лечебной и профилактической эффективностью против широкого спектра заболеваний зерновых колосовых культур.





Знание биологии потенциально опасных возбудителей болезней озимой пшеницы является важным вопросом в выращивании культуры. Помимо прямых потерь урожая, болезни, в определенной степени, влияют  и на качество продукции.




Евгения Иванова




Поділитись в соцмережах:


Текст сообщения:

*

*