Майже всі корми, призначені для вживання свійськими тваринами, на різних технологічних етапах (вирощування, заготівля, зберігання, підготовка до згодовування тощо) можуть стати середовищем існування різних мікроорганізмів. Більшість присутньої в них мікрофлори не створює небезпеки для здоров’я тварин або ж не здатна заподіяти їм істотної шкоди. Та є такі мікроорганізми, які становлять велику загрозу не лише для здоров’я, а й для життя худоби.
Одними з таких небажаних мешканців кормових мас є грибки. Ці організми використовують поживні речовини корму й засмічують його продуктами своєї життєдіяльності, спорами та міцелієм. Найнебезпечніші серед них – представники родів Claviceps, Aspergillus, Fusarium, Stachybotrys, Ustilago, Penicillum. Проте отруєння можуть викликати й токсини, які продукуються іншими родами грибків, такими як Rhizopus, Chaetomium, Mucor та багатьма іншими.
Отруйними продуктами метаболізму цвілевих грибів є мікотоксини. Мікотоксин – це суміш значної кількості алкалоїдів (близько 40 найменувань в мікотоксині одного грибка), що чинять дію на різні системи тваринного організму. Найбільш токсичними серед мікотоксинів вважаються: охратоксини, афлатоксини, цитриніни, фумонізини, зеараленони, трихоцетини, дендродохіотоксин та декотрі інші.
Вживання зіпсованого корму, що містить токсини грибків, може викликати серйозні масові отруєння поголів’я ферми – мікотоксикози. Найбільш розповсюдженими серед них є: клавіцепстоксикоз, фузаріотоксикоз, устілаготоксикоз, стахіботріотоксикоз. Трапляються й змішані мікотоксикози, спричинені відразу декількома токсинами (оскільки неякісні або зіпсовані корми часто вражені не одним родом грибка, а водночас декількома). Змішані отруєння протікають важче й важче виліковуються.
Оптимальна вологість корму для розвитку в ньому цвілевих грибів становить 15–16%. За вологості нижче 12–13% грибок не здатен здійснювати свою життєдіяльність. Якщо ж цей показник вищий, ніж 18–20%, колонії розвиваються повільно. Діапазон допустимих температур є достатньо широким, але оптимальною для грибків є кімнатна температура.
Клавіцепстоксикоз (ерготизм) спричиняють токсини, що виробляються грибками роду Claviceps (маткові ріжки або спориння). Грибок оселяється на колосках злакових рослин, де можна помітити його міцелій у вигляді темних ріжків, що звисають із зав’язі зернівки. У корм маткові ріжки непомітно потрапляють ще влітку, під час збирання зернових. Якість умов подальшого зберігання фуражу ніяк не впливає на вміст отруйних сполук у зерні та продуктах його переробки, тому корми, приготовані з такого зерна, будуть містити мікотоксини.
Алкалоїди цього токсину, потрапивши в організм з ураженого грибком концентрованого корму, поступово порушують роботу передньої долі гіпофізу й пов’язаний з нею нейроендокринний контроль за функціями різних органів і тканин. Крім того, токсини порушують роботу рухових нервів і проникність судин, що призводить до розладу роботи більшості органів, до порушення живлення й дихання тканин організму. Своєю чергою порушення кровопостачання тканин призводить до некрозу різних ділянок тіла.
При надходженні токсину в організм у відносно незначних дозах, але протягом тривалого періоду, зазвичай розвивається гангренозна форма отруєння. Клінічні ознаки проявляються поступово й полягають у зміні поведінки (тварина стає агресивнішою або полохливою) та в омертвінні деяких частин тіла. Зазвичай уражаються вуха, пальці, кінчик хвоста тощо. У великої рогатої худоби частіше страждають кінцівки й краєчки вух, у коней – кінцівки й куточки губ, у свиней – пальці та копитця, у птиці – кінці пальців, гребінь, сережки.
За такого отруєння тварини здебільшого виживають, але можуть втрачати пальці, частини кінцівок, хвоста або інші частини тіла. Крім того, помітно знижується їх продуктивність, а у вагітних самок можуть траплятися аборти. Подальше утримання перехворілих особин часто стає недоцільним.
Внаслідок дії великої дози токсину, що надійшла одночасно, розвивається конвульсивна форма перебігу хвороби. При цьому у тварини виявляються нервові розлади. Спочатку настає неспокій, тварина оглядається, тупотить кінцівками, у неї може з’явитися свербіж і озноб. Потім збудження змінюється пригніченням, тварина відмовляється від корму, у неї з’являються позиви до блювоти.
Пізніше, через неконтрольовані сильні скорочення м’язів-згиначів, втрачається рухливість суглобів і пов’язана з цим здатність пересуватися й навіть стояти. Летальність за такого перебігу захворювання може досягати майже 100%. Смерть настає від порушення дихальної діяльності й роботи серця.
Найчастіше трапляються отруєння середніми дозами мікотоксинів спориння. Клінічні ознаки в такому випадку проявляються не відразу. Зазвичай симптоми, що полягають у прогресуючих нервових розладах, з’являються на другий або третій день після вживання ураженого грибком корму. Спочатку спостерігається пригнічення, тварини відмовляються від корму, потім виникає характерне похитування головою, пізніше – тремтіння в м’язах і порушення координації рухів, звуження зіниць.
Через кілька днів з’являються судоми, і врешті паралічі кінцівок. При цьому порушується периферичний кровообіг, через що вуха, нижні частини кінцівок, хвіст стають холодними, втрачають чутливість. Смертність за такого перебігу становить близько 60–70%, тварини гинуть на 5–6 день від початку з’явлення клінічних ознак.
Чутливість до мікотоксину спориння мають усі види сільськогосподарських тварин і птиця. Імунітет до дії отрути не набувається.
При перших клінічних проявах дії токсину слід якомога швидше очистити шлунково-кишковий тракт від залишків отруйного корму й зупинити їх всмоктування в кров і лімфу. Для цього внутрішньо слід дати активоване вугілля (здійснити це складно, оскільки тварина не хоче його їсти) і сольове проносне, наприклад, глауберову сіль. Для вираженого послаблюючого ефекту цю речовину слід застосовувати у вигляді 6% водного розчину.
Одному коневі потрібно дати 300–500 г (залежно від ваги тварини), для корови ця доза становить 400–800 г, для кози чи вівці 50–100 г, для свині 25–50 г, для однієї особини пташиного поголів’я вистачить 2–4 г сухої речовини, попередньо розчинених у відповідній кількості ледь підігрітої води. Наприклад: для невеликого коня потрібно взяти 300 г препарату й розчинити його в 4,7 літрах води. Для корови середнього розміру 600 г глауберової солі розчиняють у 9,4 л води тощо.
Для зв’язування та швидкого виведення алкалоїдів мікотоксину з крові доцільно застосовувати препарат «Гемодез Н». Вводити його потрібно внутрішньовенно, дуже повільно, краще краплинним способом, зі швидкістю не більше 80 крапель за хвилину (чим дрібніша тварина, тим меншою має бути швидкість введення). Доза введення препарату становить: 500–1000 мл з розрахунку на одного коня чи корову й по 50–100 мл на одну вівцю, козу, свиню, поні чи лошатко, а також на одну голову молодняку великої рогатої худоби.
Доза препарату залежить не лише від розміру тварини, але й від інтенсивності прояву симптомів отруєння, яка безпосередньо пов’язана з кількістю мікотоксину, що надійшов до організму. При швидкому введенні препарат сильно знижує артеріальний тиск і послаблює роботу серця. «Гемодез Н» перед застосуванням потрібно підігріти до температури тіла. Для підтримки серцевої діяльності й поліпшення загального стану організму можна застосувати 10% розчин хлористого кальцію і 40% розчин глюкози, з розрахунку по 200 мл на корову або коня і по 50 мл на козу, вівцю або свиню.
Фузаріотоксикоз. Це отруєння виникає внаслідок годування тварин соковитими кормами, ураженими грибками з роду Fusarium, і при випасанні по стерні злакових зернових після ранніх осінніх заморозків. Грибок живе на коренях і в нижній частині стебел рослин. Вражає частіше коренеплоди й спричиняє утворення кагатної гнилі під час зберігання соковитих кормів. Грибкові колонії вкривають коренеплоди тонкою плівкою білого, бурого, рожевого, бузкового кольору. Найчутливіші до дії цього мікотоксину кури, коні й свині. Жуйні тварини хворіють легше, тому й смертність у них нижча.
Час прояву перших симптомів залежить від кількості токсину, що потрапив до організму, а також від індивідуальної чутливості тварини до його дії. У деяких особин клінічна картина з’являється вже через кілька годин після поїдання неякісного соковитого корму, а в інших лише через 5–6 днів. Перебіг захворювання может бути гострим або хронічним.
За гострого перебігу тварини втрачають активність і апетит, їх больова чутливість знижується, температура тіла залишається в межах норми або несуттєво знижується. Порушується узгодженість роботи різних м’язів, що ускладнює пересування тварини, або ж ця здатність повністю нею втрачається. При огляді слизових оболонок можна помітити переповнені кров’ю дрібні судини, дрібні точкові крововиливи й виділення з носа.
Надалі з розвитком симптомів отруєння серцевий ритм частішає, а робота серця посилюється. Дихання стає частим, глибоким, з’являється сопіння. Водночас активується перистальтика кишківника, спостерігається прискорене сечовипускання та смердючий понос. Тривалість захворювання може становити близько двох – чотирьох сдіб. Без надання ветеринарної допомоги смертність досягає 70%.
Хронічний перебіг захворювання триває від 10 днів до 1 місяця. У цей час тварина пригнічена, але апетит зберігається, проте сильно знижується її цільова продуктивність. Періодично можуть проявлятися симптоми, характерні для гострого перебігу, але їх прояв набагато слабкіший, через що вони часто залишаються непоміченими господарями. Отруєння при хронічному перебігу часто залишається нерозпізнаним, а його симптоми господарі пов’язують з іншими, більш очевидними причинами.
Тварині значних розмірів для зцілення потрібно ввести внутрішньо 4–5 літрів 2% розчину харчової соди; 5–6 літрів відвару льону або киселю з крохмалю допоможуть зменшити швидкість всмоктування отрути з травної системи. Щоб пришвидшити евакуацію залишків отруйного корму з кишківника, можна одноразово застосувати рицинову олію.
Одному коневі знадобиться 300–500 мл, корові вистачить 300–800 мл, для свині потрібно 20–100 мл; птиці достатньо буде дати до 5 мл цього препарату. Доза залежить від розмірів тварини. Для підтримки серцевої діяльності можна застосувати 20% розчин кофеїну підшкірно дозою 3–4 мл для чималої тварини. Хороший тонізуючий ефект досягається введенням 10% розчину хлористого кальцію внутрішньовенно в дозі 200 мл на одну тварину значних розмірів.
Для запобігання отруєнням слід контролювати стан соковитих кормів у сховищах, перевіряти пасовища перед вигоном на них тварин (особливо в осінній період) та оглядати корми перед згодовуванням чи приготуванням (подрібненням, обмішуванням дертю тощо).
Стахіботріотоксикоз. Це отруєння викликається токсинами гриба Stachybotrys alternans, який живе тільки на відмерлій клітковині, тому потенційну небезпеку становлять переважно солома, полова й сіно, що зберігаються в умовах підвищеної вологості (понад 12%) або були зібрані за несприятливої погоди. Колонії грибка спочатку не мають певного кольору, потім набувають блідо-жовтого забарвлення, а пізніше, з поступовим дозріванням спор, темніють і стають чорними.
Мікотоксин грибка, потрапивши в організм, перешкоджає нормальній роботі нервової системи, викликає збої в роботі серця й судин. Крім цього, алкалоїди мікотоксину мають виражену місцеву подразливу й некротичну дію, внаслідок чого на губах, носовому дзеркалі й у ротовій порожнині з’являються запалення та виразки. Різні види сільськогосподарських тварин хворіють стахіботріотоксикозом по-різному.
Свині можуть отруїтися токсинами цього грибка при використанні неякісної підстилки або в разі згодовування їм ураженого стахіботрісом сінного борошна, сінної січки, полови. У дорослих свиней виникає пригнічений стан, знижується або повністю зникає апетит (через біль внаслідок стоматиту й некротичних процесів на слизовій оболонці ротової порожнини), часто з’являється некроз рильця. Молодняк до двомісячного віку в більшості випадків гине, не встигнувши проявити ніяких симптомів.
Велика рогата худоба після поїдання ураженого грибком сіна або соломи втрачає активність, стає млявою й малорухомою. Пізніше загальна слабкість прогресує, періодично виникає тремтіння м’язів, скрегіт зубами, шлунок перестає працювати. Надої або сильно скорочуються, або молоко зникає повністю. З’являється пронос з домішками слизу й крові.
Температура тіла в цей час зростає до 40–41,5 градусів, порушується ритм серця, відбуваються зміни у формулі крові. На даному етапі перебігу хвороби з’являється кашель, Міжщелепний простір набрякає через застій лімфи. При великій дозі мікотоксинів стільні корови й телиці абортують.
У дрібної рогатої худоби спостерігається пригніченість, підсисні матки припиняють лактацію. Слизові оболонки в уражених особин бліднуть, а пізніше синіють. Куйовдиться вовна. Суягні матки абортують. Через різке зниження резистентності відбувається розвиток умовно патогенної мікрофлори, що призводить до розвитку інфекційних процесів в органах дихання (риніт, кашель), травній системі (пронос) і на зовнішніх слизових оболонках (кон’юнктивіти).
Коні, залежно від індивідуальної сприйнятливості й дози спожитого мікотоксину, можуть хворіти по-різному. При поїданні великої кількості ураженого грибком корму, розвивається гострий перебіг отруєння. Він характеризується виникненням різкої загальної пригніченості майже відразу після поїдання токсичного корму, відсутністю апетиту, слабкістю м’язів, порушенням координації рухів, втратою або сильним ослабленням зору й відчуття дотику.
Пізніше спостерігається періодичний підйом (до 40 градусів) і нормалізація температури, періодичне прискорення серцевого ритму з одночасним збільшенням сили поштовху, що змінюються аритмією. На слизових оболонках можуть з’являтися дрібні крововиливи. У більшості випадків хворий кінь без ветеринарної допомоги гине протягом першої доби від початку прояву симптомів.
При вживанні порівняно невеликої кількості отруйного корму розвивається отруєння з підгострим перебігом. Спочатку з’являються водянисті виділення з носа, одночасно з цим виникає запалення слизової оболонки ротової порожнини, відмирають і тріскаються невеликі ділянки шкіри й слизової оболонки губ, носа. Розвивається кон’юнктивіт, у кутиках очей і на віях накопичується жовтуватий гній. Несуттєво підвищується температура (до 39,5–39,7 градусів), в області нижньої щелепи утворюється набряк. У цей же час з’являється пронос, у тварини прогресує загальна слабкість, що межує з сонливостю.
Пізніше температура тіла зростає до 40–41,5 градусів, що пов’язано не з дією мікотоксинів, а з реакцією організму на стоматит та інші вторинні запальні процеси (некрози слизових оболонок печінки, міокарда, нирок, кишківника). Змінюється формула крові (зменшується кількість лейкоцитів, тромбоцитів, внаслідок чого виникають крововиливи й підвищується сприйнятливість організму до будь-яких інфекцій), відбуваються збої в роботі серцево-судинної системи. Хворий кінь гине в перші кілька діб з моменту вживання токсичного корму.
Специфічного лікування, спрямованого на нейтралізацію алкалоїдів мікотоксину, на сьогодні не існує, але стан тварини можна полегшити шляхом застосування антибіотиків для боротьби з вторинними бактеріальними інфекціями (наприклад, стрептоміцину сульфат внутрішньом’язово в дозі 1 г основи на 100 кг ваги тварини).
Внутрішньо можна дати 5–7 літрів відвару льону (з розрахунку 100 г насіння на 1 л води) та зробити вівсяну бовтанку. Виразки й некротичні ділянки слід обробити іхтіоловою маззю, кремом «Де-Лонг» або промити розчином риванолу чи фурациліну.
Для підтримки серцевої діяльності та покращення загального стану організму можна застосувати 10% розчин хлористого кальцію і 40% розчин глюкози, по 200 мл кожного препарату на корову або коня та по 50 мл на козу, вівцю або свиню. Щоб прискорити виведення мікотоксину з крові, тварині слід забезпечити рясне пиття (поїти добровільно чи залити примусово) або поставити теплу клізму.
Крім цього, як сечогінний, протизапальний та антитоксичний засіб, можна застосувати «Уротропін» дозою 25–50 мл на корову або коня та 5–10 мл на козу вівцю або свиню. Препарат слід вводити внутрішньовенно, підігрітим до температури тіла, двічі на день.
З метою профілактики необхідно уважно стежити за умовами заготівлі й зберігання грубих кормів, оглядати їх перед згодовуванням. Виявивши уражений корм, потрібно знищити його шляхом спалювання. Якщо ж отруєння вже сталося, то потрібно змінити корми (брати з іншого сховища або скирти), попередньо оглядаючи на предмет присутності цвілі.
Устілаготоксикоз. Це отруєння викликають токсини грибка роду Ustilago, який вражає зернові в період їх зростання й формування врожаю. Колонії грибка нагадують сажу, що вкриває колосся та початки злакових культур. Грибок і його токсини потрапляють у корм під час збирання зернових комбайнами. В годівниці тварин цей мікотоксин потрапляє разом з концентрованими кормами.
Для виникнення отруєнь різної інтенсивності достатньо від 0,3% до 7% ураженого грибком зерна в кормі. Хворіють на устілаготоксикоз будь-які тварини й птиця без винятків, але найчутливіший до його дії молодняк, особливо поросята. Отруйні речовини грибка, що потрапили в кров і лімфу тварини, викликають розлади роботи нервової системи, нирок, печінки, порушують функціонування серцево-судинної системи.
У разі вмісту значної кількості пошкодженого зерна в спожитому кормі, у тварин розвивається гостра форма отруєння, яка спочатку призводить до виникнення слабкості, прогресуючого пригніченого стану, відсутності або значного зниження апетиту. Якщо апетит частково зберігається, то споживання корму провокує у тварин блювоту.
Під час огляду хворої тварини можна помітити почервоніння слизової оболонки очей, водянисті виділення з носа, прискорене дихання із задишкою та кашлем, періодичне прискорення роботи серця. Поряд з цим починають проявлятися розлади роботи нервової системи: порушується координація рухів; хода стає невпевненою, хиткою; трапляються спазми різних груп м’язів, судоми кінцівок. Тривалість захворювання за одноразового згодовування зіпсованого корму може становити від 4 днів до двох тижнів. Смерть настає тільки у важких випадках, від задухи.
Хронічне отруєння виникає в разі відносно незначного забруднення корму зіпсованим зерном. За таких обставин спостерігається зниження апетиту, прогресуюче виснаження, уповільнення темпів росту молодняка та зменшення продуктивності в дорослих тварин (робочі коні втрачають працездатність, швидко втомлюються). Видимі слизові оболонки синюшні або нормального кольору, але з жовтуватим відтінком.
Тривалість захворювання та його наслідки залежать від тривалості періоду згодовування зіпсованого корму. Якщо господар вчасно зрозуміє причину зміни стану стада, то отруєння проходить само собою за кілька тижнів після заміни отруйного корму якісним. Якщо ж отруєння протягом довгого часу не ідентифікується, і така ситуація триває місяцями, то воно може скінчитися загибеллю тварин від загальної інтоксикації внаслідок ураження печінки й нирок.
Виявити мікотоксини в кормах можна лабораторно. Зіпсоване зерно та корм, приготований з нього, слід негайно виключити з раціону.
Лікування хронічної форми спрямоване на детоксикацію тканин організму за допомогою препарату «Гемодез Н» і підтримку роботи внутрішніх органів тварини шляхом застосування гепатопротекторів і стимуляторів обміну речовин. Хороші результати дає препарат «Катозал», який слід вводити внутрішньом’язово або підшкірно дозою 10–15 мл на 100 кг живої ваги тварини. Курс лікування складає 5–7 ін’єкцій з інтервалом 1–2 дні.
Пташине поголів’я можна напувати препаратом, попередньо розчиненим у питній воді, з розрахунку 10 мл препарату на 1 літр води. Напування проводять протягом 5–7 днів. Стосовно гепатопротекторів, то використовувати можна будь-який з них. Наприклад, препарат «Гепатоджект». Вводять його внутрішньом’язово або підшкірно 1–2 рази на добу протягом тижня в дозах: 50–100 мл для великих тварин (ВРХ, кінь) і 10–15 мл для дорослої кози, вівці, свині. Поросяткові вистачить 3–5 мл.
У разі гострого отруєння призначається сольове проносне (карловарська чи глауберова сіль) і препарат «Гемодез Н». (Застосування обох засобів вже було описано в цій статті.) Для підтримки роботи серця та відновлення сил бажано ввести внутрішньовенно 40% розчин глюкози дозою 200 мл для великої тварини й 50–100 мл для дрібної. Поросяті глюкозу можна вводити у вушну вену, або ж підшкірно її 5% розчин дозою 10–20 мл. За будь-якої форми отруєння потрібно додати до раціону якісні, легкозасвоювані корми, а поросятам – щойно здоєне коров’яче молоко.
Профілактикою отруєння токсинами грибка роду Ustilago є контроль за якістю фуражного зерна та умовами його зберігання. Уражене зерно краще не згодовувати тваринам, але якщо це неможливо, то перед приготуванням корму його необхідно пропустити через зерноочисну машину або залити водою у співвідношенні 1 до 3, після чого шкідливі домішки спливуть, і їх можна буде зібрати й знищити.
За можливості зіпсоване зерно краще утилізувати, але існують також спеціальні адсорбенти мікотоксинів, які додаються в умовно придатний корм з метою нейтралізації присутніх у ньому отруйних речовин. Наприклад, препарат «Кормосан» здатний зв’язати й утримувати до виведення їх з організму з калом від 70 до 98% мікотоксинів, чим перешкоджає всмоктуванню отрути в кров тварини. Норма додавання цього засобу в корми залежить від ступеня засміченості мікотоксинами й становить від 0,5 кг до 3 кг на 1 тонну зерна. Приготовану суміш потрібно використати протягом трьох місяців.
Аспергілотоксикоз. Це отруєння виникає внаслідок згодовуванням кормів, що містять мікотоксини, продуковані колоніями цвілевих грибків роду Aspergillus. У природі існує кілька сотень видів цього гриба. Представники роду Aspergillus можуть жити на будь-яких поверхнях, зокрема на ґрунті, стінах приміщень та усіх видах кормів. Їх колонії мають вигляд пухнастого нальоту зеленкуватого, сірого, чорного чи блакитного кольору.
Оптимальні умови для розвитку Aspergillus – підвищена вологість (понад 13%), тепло (+27…40°С), вільне надходження повітря та відсутність прямого сонячного світла. Цей грибок може оселятись на будь-який відсирілих кормах, та найчастіше заражає концентрати, які зберігаються в неналежних умовах.
Чутливість до дії цієї отруйної речовини мають усі тварини й особливо птиця. Смертність поголів’я при отриманні великої дози може становити від 80 до 100%. Отруєння, залежно від кількості надходження в організм токсину, може протікати гостро, підгостро або хронічно.
При гострому перебігу переважають розлади нервової системи: спостерігається порушення координації рухів, хитка хода, тремор різних груп м’язів (це вплив коєвої кислоти – однієї зі складових токсинів грибка), пізніше виникає порушення ритму серцевої діяльності, утруднюється дихання, а тремор змінюється на судоми й параліч м’язів. Смерть настає внаслідок зупинки роботи дихального нервового центру в мозку.
Отруєна птиця втрачає активність та апетит; у неї з’являється пронос; гребінь і сережки синіють. Пізніше розвивається кульгавість, обвисають крила, перекручується шия, з’являються паралічі. Птах втрачає здатність рухатися, у нього утруднюється дихання. Смерть настає протягом декількох днів після вживання зіпсованого корму.
Підгостра форма перебігу отруєння у великої рогатої худоби та коней викликає запалення шлунку й кишківника, яке супроводжується проносом, метеоризмом, гострим болем в області живота (коліки) та слинотечею. У свиней утруднюється дихання, розвивається набряк легенів; супоросні свиноматки на пізніх термінах часто абортують. У всіх видів тварин спостерігаються порушення роботи нервової системи, розвивається дистрофія печінки й зміни формули крові.
Хронічний перебіг аспергілотоксикозу відбувається в разі вживання кормів з незначним засміченням пліснявими токсинами протягом тривалого періоду часу. Яскрава клінічна картина при цьому відсутня. Молодняк відстає в рості й розвитку, дорослі тварини знижують свою продуктивність, худнуть (через те, що афлатоксин потрапляє до клітин, інгібує там полімерази й цим перешкоджає нормальному синтезу білків).
Виникають вторинні захворювання (внаслідок сильного зниження кількості лейкоцитів у крові підвищується сприйнятливість до інфекцій), сильно грубіє шкіра, в печінці розвиваються пухлини (від дії стеригматоцистину). Зазвичай тварини при хронічному перебігу гинуть через тривалий період часу.
Лікування починається з того, що з раціону повністю виключають увесь потенційно небезпечний корм і замінюють його чистим, годівниці чистять та білять вапном. Приміщення слід добре провітрити, а стіни побілити.
При гострому отруєнні рекомендується застосувати сольове проносне (глауберову сіль) для швидкого виведення отруйного корму з травної системи, а для зниження кількості токсину, що вже надійшов у кров, використати препарат «Гемодез Н». Для підтримки серцевої діяльності застосовують розчин глюкози і кофеїн. При наявності супутніх захворювань слід застосувати симптоматичне лікування. При хронічному отруєнні рекомендується використовувати гепатопротектори ( «Гепатолік», «Роборанте», «Тіопротектин» чи інші) та «Катозал». Спосіб їх застосування вже описаний у цій статті вище.
Деякі види Aspergillus можуть жити не лише в кормах, а й в організмі самих тварин, внаслідок чого виникають ще важчі захворювання дихальної системи. Спори потрапляють в організм тварин з ураженого корму, шляхом їх вдихання з атмосферним повітрям під час живлення, а потрапивши в сприятливі умови, починають бурхливо розвиватись. Міцелій проростає в сусідні тканини, мікотоксини розносяться кров’ю по всьому тілу й спричиняють багато порушень.
Зовні це проявляється (через 3–10 днів після зараження) спочатку виділеннями з носа, пізніше кашлем, задишкою, утрудненням дихання, ознобом. Потім запалюються носові й лобові пазухи. Через деякий час з’являється ниркова та печінкова недостатність, розвиваються тромбози, крововиливи в різних тканинах. Інтоксикація викликає збої в роботі життєво важливих нервових центрів (терморегуляції, дихального, серцево-судинного та інших). Врешті, внаслідок паралічу одного з них, настає смерть.
Ефективне лікування аспергільозу не створене. Грибок сприймає живий організм як власне живильне середовище й поводить себе відповідно. Знищити міцелій, який оселився в організмі, вкрай складно, проте лікувальний ефект можна отримати від застосування медичних препаратів «Ітраконазол», «Флуцитозин», «Вориконазол», «Амфотерицин В» або «Каспофунгін». Ці засоби призначені для лікування людей, тому дозу потрібно визначати відпоідно до ваги постраждалої тварини.
Хворіти можуть будь-які тварини, але найбільш сприйнятливий до ураження токсинами молодняк, високопродуктивна птиця й тварини, яких утримують у темних, сирих, погано провітрюваних приміщеннях, а також особини з пониженою загальною резистентністю.
Пеніцилотоксикози. Ці отруєння спричиняються токсинами цвільового грибка роду Penicillium. Більшість видів цього роду грибів оселяються в ґрунті. Хоча вони є сапрофітами (організмами, що живляться відмерлими органічними речовинами, а корми здебільшого до таких і належать), але не завдають ніякої шкоди тваринництву.
В організмах сільськогосподарських тварин ці гриби жити не можуть, оскільки зростання їх колоній повністю припиняється за температури +37°С (а середня температура тіла продуктивних тварин становить +37,5…+39,5°С, у птиці вона ще вища). Проте існує кілька десятків видів, які можуть жити в кормах і отруювати їх своїми метаболітами. Найчастіше цей рід цвілі вражає соковиті корми, рідше відсирілі зернові (Penicillium rubrum, P. Purpurogenum оселяється на висівках, зерні, макусі, комбікормах) та здерідка грубі корми.
На практиці подібні отруєння зазвичай виникають від згодовування некондиційних фруктів, продуктів їх переробки та інших відходів садівництва. Спори пеніцилу постійно присутні в повітрі й за першої нагоди оселяються на пошкоджених картоплі, коренеплодах, винограді, яблуках, грушах, жомі цих плодів після віджимання з них соку, буряковому жомі та інших відходах, придатних для використання в якості дешевого корму для тварин.
Зазвичай отруєння трапляються в присадибних господарствах. Колонії гриба виглядають як щільний білий, сірий, зелений або зеленувато-коричневий наліт. Іноді колонії можуть мати цитрусовий запах. Живлячись органічними речовинами корму, грибок виділяє й накопичує близько 30 токсичних метаболітів, здатних викликати отруєння у сільськогосподарських тварин. Найотруйніші серед них: охратоксин, цитринін, PR-токсин, рубатоксин, цитреовіридин, циклопіазонова кислота, патулін, пенітрем, секалонова й пеніцилова кислота. Ці речовини є канцерогенами й згубно впливають на нирки та печінку.
У випадку споживання дорослими тваринами незначної кількості зіпсованих грибком кормів, симптоми отруєння з’являються через кілька годин після цього. Вони виражені досить м’яко (переважно лише почервонінням шкіри, відсутністю апетиту та загальним пригніченням) і в більшості випадків проходять самі собою, годин через 8–10, без ветеринарного втручання.
Якщо ж мікотоксини потрапили в організм у великій кількості, то спершу в тварини зникає апетит, червоніє шкіра вух, шиї, черева, внутрішніх поверхонь кінцівок. Потім з’являється пронос, який змінюється запором. Тварини проявляють неспокій, а потім намагаються лягти черевом на холодному місці, а їх активність різко знижується. Свині намагаються вирити яму й лягти на сиру землю животом вниз, підтягнувши ноги під себе. Велика рогата худоба й коні лягають, витягнувши передні ноги вперед. Іноді у свиней отруєння розвивається настільки стрімко, що перші симптоми залишаються непоміченими, і тварини гинуть раптово.
У коней отруєння метаболітами гриба пеніцилу супроводжується сильним почервонінням видимих слизових оболонок, жовтяницею, відмовою від корму, сильним пригніченням, спазмами м’язів, втратою координації рухів. В отруєних коней після їх загибелі можна спостерігати на поверхні печінки ділянки світлого й нормального кольору; на серці є світлі смуги; підшкірна клітковина наповнена кров’ю, особливо в нижній частині тулуба.
Найвища смертність внаслідок отруєння спостерігається серед молодняку. Підсисний молодняк може отримувати отруйні речовини з молоком отруєних корів. Особливо важко отруєння протікає у поросят-сисунів. Після смоктання молока свиноматки, у поросят виникає сильний розлад травлення, що супроводжується поносом і зневодненням. Наступного дня з’являються судоми. На 4–5 добу молодняк впадає в кому й через кілька годин гине від інтоксикації, що виникає внаслідок порушень у роботі печінки й нирок.
Специфічна протиотрута на сьогодні не знайдена, як і не створене ефективне лікування. Але полегшити стан тварин допоможуть гепатопротектори й препарат «Гемодез Н». Профілактикою можна вважати строгий контроль за якістю корму та умовами його зберігання й приготування.
Отруєння у продуктивних тварин можуть також виникати внаслідок згодовування кормів, пошкоджених іншими родами цвілі. Клінічна картина в цьому випадку буде приблизно такою ж, і способи допомоги тваринам будуть аналогічними.
Усі запитання, що виникли за темою цієї статті, можна обговорити на нашому форумі.
Віталій Чугуєвець
Поділитись в соцмережах:
